神经元胶质瘤释放的谷氨酸盐可诱发癫痫

在此之后科学研究证据指引，脑胶质瘤肝细胞释放不必要的色氨酸食盐可在不远处脑纤维产生发作活性，且这一效应可被受阻肝细胞释放色氨酸食盐的类固醇所阻止。

大部份(80%)脑胶质瘤高血压在其病程之前至少发生1次发作，并且约有1/3长时间发作发作，被特指连续性发作，抗发作类固醇往往无效。既往科学研究指引，不远处破碎赶出临近发作；也活性地区的脑纤维，导致这一地区色氨酸食盐水平升高，由此诱发连续性发作。

阿拉巴马大学的SusanC.Buckingham麻省理工学院及其熟人透过了一项科学研究，借此是明确这种活性与肝细胞xc-胱氨酸-色氨酸转运系统设计释放的色氨酸食盐之间的连续性。

结果表明，免疫小鼠在接纳脊髓部移植人类脑胶质瘤肝细胞后1周，有37%显出脊髓电图(EEG)活性所致，而接纳真手术后的小鼠之前已为此反常。这种所致活性显出为不道德的细微变化，如僵硬、面部自动病高血压和震颤。这些小鼠的荷瘤脊髓视网膜烟熏表明出时间一般来说色氨酸食盐浓度大幅提高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮制剂(SAS)是一种经美国食品药品管理局批准的可抑制xc系统设计的类固醇，科学研究之前推断出这种类固醇可受阻肝细胞而非真手术后烟熏释放色氨酸食盐。电极记录下来表明，23%的视网膜烟熏之前可见肝细胞不远处自发的阵发性放电，但在真手术后烟熏之前无此反常。这些地区的脑纤维膜片钳记录下来表明动作电位大幅提高。

当科学科学家对这些脑纤维技术的发展SAS时，推断出发作；也活性的最低持续时间总体更长。接纳异类移植的小鼠在膀胱内注射SAS后也表明EEG发作；也活性降低。

结合既往科学研究结果，本科学研究明确了xc-系统设计是发作治疗的一个行不通的新途径。该科学研究由美国国立医疗保健科学研究院提供者的一项投资公司资助。写作者均无相关不作为。

编辑： linjinle